Jaké léky existují k léčbě burzitidy?

Článek poskytuje doporučení pro ambulantního chirurga k problému léčby burzitidy.

Pro citaci. Akhtyamova N.E. Moderní přístupy k léčbě burzitidy (doporučení pro ambulantního chirurga) // RMZh. 2016. č. 3. s. 193–196.

Patologické procesy v extraartikulárních měkkých tkáních (kosterní svaly, šlachy a jejich synoviální pochvy, fascie, aponeurózy, synoviální burzy) tvoří velkou skupinu bolestivých syndromů pohybového aparátu a jsou sdruženy pod názvem „onemocnění měkkých periartikulárních tkání“ [ 1–4].
Onemocnění měkkých periartikulárních tkání jsou velmi častá a v současnosti je tendence k dalšímu nárůstu incidence této nosologie. Podle literárních údajů jsou v průzkumu 6000 osob zjištěny léze periartikulárních měkkých tkání u 8 % jedinců. Nejméně 25–30 % pacientů, kteří vyhledávají ambulantní lékařskou péči u chirurgů, traumatologů, neurologů a revmatologů, jsou pacienti s lézemi měkkých periartikulárních tkání [3, 4].
Patologické změny v periartikulárních měkkých tkáních mohou být projevem lokálního i systémového onemocnění. Poškození mimokloubních tkání je nejčastěji lokálního charakteru ve formě burzitidy, tendonitidy, tenosynovitidy, tendovaginitidy, entezitidy, fasciitidy – v důsledku lokálního přetížení, mikrotraumat a přepětí, zejména na pozadí vrozených nebo získaných anomálií skeletu, např. jako skolióza a kyfóza páteře, syndrom hypermobility, axiální kostní deformace aj. [3, 4].
Na druhé straně mohou být mimokloubní léze jedním z projevů systémových onemocnění, včetně zánětlivých (revmatoidní artritida, séronegativní spondylartritida), endokrinních (diabetes mellitus, hypotyreóza), metabolických (dna, hyperlipidémie aj.) [1].
Strukturu onemocnění extraartikulárních měkkých tkání představuje více než 50 nezávislých nozologických forem, mezi nimiž převažují léze šlachovo-vazivového aparátu, nazývané onemocnění periartikulárních měkkých tkání: periartritida, entezopatie, tendonitida, tendovaginitida, ligamentitida, burzitida atd. [1]. Navzdory vysoké prevalenci a rozmanitosti forem poškození stále neexistuje jednota v terminologii, metodách vyšetřování pacientů a kritériích pro diagnostiku onemocnění měkkých tkání. Byly navrženy různé možnosti systematizace lézí extraartikulárních měkkých tkání: onemocnění byla seskupena podle anatomických, etiopatogenetických principů, klinických projevů atd. Klasifikace a systematizace nosologií je nezbytná pro zlepšení diagnostiky.
Nejrozumnější se jeví systematizace lézí periartikulárních měkkých tkání podle anatomického a funkčního principu. Podle tohoto principu lze všechny léze periartikulárních měkkých tkání sloučit do 4 skupin [2].
I. Svalová onemocnění
1.1. Zánětlivá onemocnění svalů – myositida
1.2. Nezánětlivá onemocnění svalů – myopatie
1.2.1. Proud
1.2.2. Metabolický
1.2.3. Endokrinní
1.2.4. Cévní
1.2.5. Toxický
II. Léze vazivových a synoviálních útvarů
2.1. Tendinitida
2.2. Tenosynovitida a tenosynovitida
2.3. Bursitida
2.4. Ligamentitida – tunelové syndromy
2.5. Fasciitida a aponeurositida
2.6. Kombinované formy poškození – periartróza
2.7. Kombinované formy poškození
III. Onemocnění podkožní tukové tkáně
3.1. Erythema nodosum
3.2. Bolestivá lipomatóza – Dercumův syndrom
3.3. Panikulitida
IV. Primární fibromyalgie
Navzdory vysoké prevalenci onemocnění, rozmanitosti nosologických forem a vysokému stupni invalidity způsobené patologií extraartikulárních měkkých tkání je tomuto problému dosud věnována nezaslouženě malá pozornost.
Jednou z nejčastějších nosologických forem poškození periartikulárních měkkých tkání je burzitida. Podíl této patologie v obecné struktuře onemocnění muskuloskeletálního systému je velmi vysoký, proto tato patologie přitahuje pozornost odborníků. Představy o tom se změnily a byly doplněny v důsledku nedávného výzkumu. Bursitida byla často právem považována za typickou patologii zástupců určitých profesí, které určují lokalizaci procesu: loketní klouby jsou častěji postiženy koželuhy, rytci, leštičkami a embosery; koleno – pro obkladače, parketáře, horníky; rameno – pro kováře, nakladače; burzitida předního povrchu lopatky – u bagrů a pilařů; calcaneal bursitis – mezi prodávajícími a balerínami [5–7]. Profesionální bursitida je však jen částí problému patologických procesů, se kterými se potýkají lékaři v ambulantní i lůžkové praxi.
Podle moderních konceptů je klíčovým faktorem ve vývoji burzitidy mechanické poškození periartikulární burzy, méně často – infekce, metabolické poruchy, intoxikace, alergické reakce, autoimunitní procesy. Mechanické poškození může být spojeno s nadměrnou zátěží nebo snížením tolerance k předchozí zátěži se změnami souvisejícími s věkem [8]. Mechanické zatížení synoviální burzy vede ke zvýšení produkce synoviální tekutiny, čímž je zajištěno potřebné tlumení nárazů konstrukčních prvků.
Struktura synoviální burzy je příznivá pro rozvoj zánětu. Je to úzká štěrbinovitá dutina vystlaná synoviální membránou, ohraničená od okolních tkání pouzdrem a vyplněná synoviální tekutinou. Takové vlastnosti zajišťují připojení infekční složky a tvorbu zánětlivých infiltrátů. Synoviální makrofágy hrají klíčovou roli při tvorbě imunitní odpovědi a mohou být aktivovány řadou prozánětlivých faktorů, takže neustálá antigenní stimulace synovie může přispět k rozvoji chronické burzitidy [5, 8, 9].
V klinické praxi existují klasifikace burzitid různých příčin [5]:
• s přihlédnutím k umístění (loket, koleno, ramenní kloub atd.) a názvu postižené burzy;
• v závislosti na klinickém průběhu: akutní, subakutní, chronická burzitida;
• aseptická (neinfikovaná) a infikovaná burzitida;
• s přihlédnutím k patogenu: specifická (pro syfilis, tuberkulózu, brucelózu, kapavku) a nespecifická burzitida;
• podle povahy exsudátu: serózní (plazma smíšená s malým množstvím krvinek), purulentní (mikroorganismy, zničené buňky, rozpadlé leukocyty), hemoragické (tekuté s velkým množstvím červených krvinek) a fibrinózní (vysoké množství fibrinu obsah) burzitida.
Klinické projevy burzitidy jsou určeny zvláštnostmi struktury a funkce kloubu, kolem kterého se nacházejí synoviální burzy. Hlavním příznakem burzitidy je kulatý, kolísavý otok, který se objevuje v místě léze, bolestivý při palpaci, s příznaky lokální hypertermie. Navíc klinicky je burzitida charakterizována přítomností bolesti, která výrazně snižuje kvalitu života pacientů.
Ve většině případů je trvání onemocnění omezeno na jeden až dva týdny a nepředstavuje vážné nebezpečí pro lidské zdraví. S přidáním mikrobiální flóry a dalším rozvojem zánětlivého procesu se však serózní zánět rychle změní na hnisavou formu. K šíření hnisavého procesu do okolních tkání může dojít jako flegmonózní zánět s nekrózou stěny burzy a tvorbou podkožního a intermuskulárního hlenu. V pokročilých případech se tvoří dlouhodobě nehojící se píštěle. Průnik hnisu do kloubní dutiny vede k rozvoji hnisavé artritidy.
Nejčastější burzitidou je loketní burza a burza ramenního, kyčelního a kolenního kloubu a také oblast Achillovy šlachy. Bursitida lokte je ve většině případů důsledkem chronického zranění při sportovních nebo profesionálních aktivitách. V tomto případě je postižena především subkutánní synoviální burza olecranonového výběžku a méně často radiobrachiální synoviální burza laterálního epikondylu [7, 8].
V oblasti ramenního kloubu jsou nejčastěji postiženy burzy, které nekomunikují s kloubní dutinou – subkutánní akromiální, subdeltoidní a subakromiální. Stížnosti se scvrkají na bolest při abdukci a rotaci horní končetiny. Bolestivá je zejména bursitida subdeltoidní burzy [7, 10].
Bursitida v kyčelním kloubu je charakterizována závažností. Zánětem jsou častěji postiženy hluboko ležící iliopektineální burza, která se nachází mezi svaly a kloubním pouzdrem, a také povrchové nebo hluboké synoviální burzy v oblasti velkého trochanteru stehenní kosti. Bursitida těchto lokalizací je doprovázena bolestí kyčelního kloubu, zhoršenou chůzí, zejména na začátku pohybu, a lokální bolestí při palpaci ve velkém trochanteru. Aktivní pohyby, zejména zevní rotace a abdukce, jsou akutně bolestivé.
Bursitida iliopsoas je spojena se zánětem burzy lokalizované mezi m. iliopsoas a přední plochou kyčelního kloubu. Bursa je velká a v některých případech komunikuje s kloubní dutinou. Když se v něm nahromadí značné množství exsudátu, lze jej detekovat v tříslech ve formě nádorovitého útvaru. Bursitida je doprovázena bolestí kyčelního kloubu. Komprese n. femoralis nataženou burzou může vést k bolesti a parestezii ve stehně [8, 11].
Vzhled omezeného otoku v oblasti kolenního kloubu je pozorován, když jsou postiženy synoviální burzy. V popliteální oblasti tak může být detekován omezený elastický útvar spojený se zánětem semimembranosocnemius bursa (Bakerova cysta). U některých pacientů dosahuje velké velikosti a může se rozšířit do bérce. Omezený otok v oblasti čéšky je charakteristický pro prepatelární burzitidu. Rozvoj infrapatelární burzitidy vede k vytvoření cystovitého útvaru, který vyčnívá na obou stranách patelární šlachy. Anserinová burzitida nohy je zánět synoviální burzy lokalizované v oblasti, kde se šlachy semitendinosus, sartorius a gracilis připojují k tibii. Obvykle není doprovázena výrazným otokem, ale způsobuje bolestivost při zátěži a lokální citlivost při palpaci v postižené oblasti [6, 8, 11, 12].
Důsledkem těžké fyzické aktivity může být bursitida v oblasti Achillovy šlachy. Bursitida této lokalizace je doprovázena bolestí v blízkosti místa připojení Achillovy šlachy k patní kosti. Objektivně se v této oblasti zjišťuje otok, hyperémie kůže a lokální bolestivost při palpaci [11].
Zvláštní pozornost by měla být věnována včasné léčbě burzitidy, protože nedostatečná účinnost léčebných opatření vede k dlouhým obdobím invalidity a u 35–50 % pacientů, podle literárních údajů, k častému rozvoji rekurentních a chronických forem [1, 4, 5, 8, 9]. Důsledkem toho může být výskyt přetrvávajících funkčních poruch, které výrazně omezují pohybovou aktivitu včetně pracovní schopnosti a mají negativní dopad na kvalitu života pacientů.
Předpokladem účinné léčby burzitidy je odstranění stresu na postižené místo. Charakter omezení zátěže závisí na závažnosti onemocnění a lokalizaci postižené oblasti.
Léčba burzitidy tradičně začíná předepisováním nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) (obr. 1). NSAID jsou zařazena do programu patogenetické terapie burzitidy jako jedna z hlavních složek.

Mechanismus protizánětlivého působení nesteroidních léčiv je u všech léčiv této skupiny stejný, založený na inhibici syntézy zánětlivých mediátorů – prostaglandinů v důsledku inhibice aktivity enzymu cyklooxygenázy (COX) [2, 8 , 9].
Vzhledem k rozmanitosti existujících léků může být výběr jednoho z nich obtížný a vyžaduje pozornost u každého jednotlivého případu. Výběr NSAID se provádí empiricky, přičemž se bere v úvahu závažnost analgetického a protizánětlivého účinku, trvání účinku a individuální tolerance léku. Pokud nedojde k žádnému účinku do 5–7 dnů, je třeba lék nahradit nesteroidním přípravkem jiné chemické skupiny (tab. 1) [2].

Navzdory rozmanitosti léků neexistuje ideální nesteroidní protizánětlivé léčivo. Nicméně výsledky studií, stejně jako hodnocení dynamiky užívání NSAID, umožňují identifikovat určité vůdce. Jedním z těchto léků ze skupiny NSAID je nimesulid (Nise®). Na rozdíl od většiny NSA, nimesulid selektivně inhibuje prozánětlivou izoformu COX-2 a neovlivňuje fyziologickou COX-1 [13], je prvním syntetizovaným selektivním inhibitorem COX-2 [14]. Další výhodou při předepisování nimesulidu je jeho nekyselý původ (v molekule nimesulidu je karboxylová skupina nahrazena sulfonanilidem), který poskytuje dodatečnou ochranu gastrointestinální sliznice [14, 15]. Analgetická aktivita nimesulidu je blízká indomethacinu, diklofenaku a piroxikamu. Nimesulid má také řadu farmakologických účinků, které jsou nezávislé na blokádě COX-2. Potlačuje zejména hyperprodukci hlavních prozánětlivých cytokinů (interleukin-6, TNF-), enzymu fosfodiesterázy-4 a tím snižuje aktivitu makrofágů a neutrofilů, které hrají zásadní roli v patogenezi akutních zánětlivá reakce [14, 15].
Podle vyjádření britského profesora K. Rainsforda „nimesulid je NSAID, které má analgetické, protizánětlivé a antipyretické účinky díky jedinečným chemickým a farmakokinetickým vlastnostem a má multifaktoriální mechanismus účinku, který přesahuje jeho selektivní inhibiční aktivitu proti Enzym COX-2“ [16] .
Pro posílení terapeutického účinku a rychlé zmírnění zánětu a bolesti je důležité použít integrovaný přístup k léčbě. Bylo prokázáno, že kombinované užívání tablet Nise a gelu Nise zesiluje terapeutický účinek a podporuje rychlou úlevu od bolesti a zánětu [17]. Základem gelu Nise je isopropylalkohol, který umožňuje účinné látce rychle proniknout hluboko do tkáně, přímo ke zdroji zánětu. A po 15 minutách je lék téměř úplně absorbován z povrchu kůže a koncentrován v místě zánětu.
Lék Nise® (nimesulid) je dostupný ve dvou formách – ve formě 100 mg tablet pro perorální podání a ve formě 1% gelu pro vnější lokální použití [18].
Různorodost forem poškození extraartikulárních měkkých tkání, jejich vysoká prevalence a společenský význam tedy určují relevanci problému diagnostiky a léčby burzitidy. Včasná a úplná léčba pomáhá vyhnout se rozvoji vleklých a opakujících se forem onemocnění.
Mezi různými NSAID, které jsou léky volby při léčbě bursitidy, je nimesulid jedním z prvních míst z hlediska účinnosti léčby.
Kombinované použití perorálních a lokálních forem NSAID zlepšuje léčebné výsledky u přetrvávajících a závažných onemocnění.

Co je burzitida kolena? Příčiny výskytu, diagnostiku a léčebné metody rozebereme v článku Dr. Iriny Stanislavovny Bashkurové, ultrazvukové lékařky s 13letou praxí.

Na článku Dr. Iriny Stanislavovny Bashkurové pracovali literární redaktorka Julia Lipovskaja, vědecký redaktor Sergej Fedosov a šéfredaktorka Lada Rodchanina

Definice nemoci. Příčiny onemocnění

Bursitida kolena – jedná se o zánět synoviálního (kloubního) vaku kolena, který se projevuje bolestí kloubu a omezuje jeho pohyblivost, v některých případech způsobuje otok a zarudnutí. Vyskytuje se v akutní nebo chronické formě.

Shrnutí článku – ve videu:

Synoviální burza (neboli bursa) je malá dutina s tekutinou. Bursy se nacházejí v místech největšího tření různých tkání: šlach, svalů a kostních výběžků. Díky normální funkci kloubních vaků se snižuje tření při pohybu. Stěna burzy je dvouvrstvá: vnější vrstva se skládá z husté pojivové tkáně; vnitřní se nazývá synoviální membrána, normálně produkuje malé množství tekutiny. V případě porušení práce synoviálních vaků jsou pohyby kloubu nemožné.

Kolenní kloub je jedním z nejsložitějších kloubů v lidském těle. Má ve svém složení velké množství synoviálních vaků:

• suprapatellární (suprapatellární);
• prepatellární (prepatellární);
• subpatelární povrchové a hluboké (infrapatellární);
• taška na husí nohy (anserine);
• vak mediálního (vnitřního) laterálního vazu;
• vak postranního (vnějšího) postranního vazu;
• vak iliotibiálního traktu;
• semimembranózní šlachový vak (semimembranosus);
• vak mediální (vnitřní) hlavy m. gastrocnemius – vak gastrocnemius;
• vak podkolenního svalu – popliteální.

Bursitida se může objevit v kterémkoli z těchto typů vaků [10].

Příčiny burzitidy kolenního kloubu mohou být různé [5] :

• zranění jednorázové nebo chronické mikrotrauma s neustálým přetížením často způsobuje bursitidu u sportovců nebo u lidí zapojených do fyzické práce. Jednotlivá poranění zahrnují pád na koleno, údery do kolenního kloubu, částečné nebo úplné ruptury vazivového aparátu a šlach kolenního kloubu. Chronické přetěžování je možné i při nadměrné tělesné hmotnosti a dlouhodobém nošení závaží.
• mikrokrystalické artropatie je další příčinou burzitidy. Jde o onemocnění kloubů, při kterých se v nich ukládají mikrokrystaly solí různého složení. Mezi tato onemocnění patří dnavá artropatie (ukládání solí kyseliny močové v kloubech) a pyrofosfátová artropatie (tvorba pyrofosfátu vápenatého v kloubech).
• zánětlivá artritida různé typy, jako je revmatoidní artritida (autoimunitní systémové onemocnění, které způsobuje zánět v kloubech, včetně kloubního vaku), psoriatická artritida, dnavá artritida.
• bakteriální infekcezpůsobené pyogenními mikroorganismy (např. Staphylococcus aureus) je další příčinou burzitidy.

Pokud zaznamenáte podobné příznaky, poraďte se se svým lékařem. Nevykonávejte samoléčbu – je to nebezpečné pro vaše zdraví!

Příznaky burzitidy kolene

Bursitida má obecné příznaky, které se projeví zánětem jakékoliv synoviální burzy a jsou příznaky charakteristické pouze pro zánět burzy určité lokalizace.

К běžné projevy pro burzitidu jakékoli lokalizace jsou [1] [5] :

• syndrom bolesti;
• edém (otok) v oblasti vaku nebo celého kloubu;
• zarudnutí v oblasti vaku;
• zvýšení teploty v oblasti zánětu, v některých případech – obecné zvýšení tělesné teploty;
• omezení pohybů v kloubu různé závažnosti, počínaje mírným omezením flexe a extenze a končící úplnou neschopností provádět pohyby, neschopností stát na bolavé noze;
• příznaky intoxikace (slabost, bolesti hlavy, nevolnost) se objevují, když se připojí infekce a hnisá zanícený vak.

Příznaky burzitidy kolene se mohou lišit v závislosti na tom, která burza je zanícená.

Prepatelární burzitida – bolest a otok se objevují v oblasti prepatelárního vaku, to znamená před čéškou.

Suprapatelární (suprapatellární burzitida) – tvoří se edém nad čéškou. Bolest je pociťována během flexe a extenze kloubu. S nárůstem zánětu se stává pulzujícím a je cítit jak v klidu, tak během pohybu. V případě infekce se objeví zarudnutí kloubní oblasti, příznaky intoxikace a horečka – tělesná teplota stoupá na 38-39 ° C a výše.

Infrapatellární burzitida – bolest a otok se rozvíjejí v projekci subpatelárních vaků, přibližně v úrovni tuberositas tibie a mírně výše. V počátečních fázích procesu nedochází k omezení pohybu v kloubu, ale s progresí zánětu se bolest a otok zvyšují, omezení ve flexi a extenzi, objevují se edémy, hyperémie, hypertermie a příznaky intoxikace.

Anserinová burzitida (vraní noha bursitis) – vraní noha je spojení šlach tří svalů (semitendinosus, gracilis a sartorius) v místě jejich úponu na holenní kost. Všechny lokální projevy (edém, bolest, zarudnutí, lokální zvýšení teploty kůže) jsou lokalizovány v projekci anserinového vaku.

Bursitida semimembranózního svalu – jedná se o zánět vaku umístěného v oblasti úponu šlachy semimembranózního svalu k zadnímu mediálnímu povrchu tibie. To znamená, že všechny místní příznaky budou lokalizovány v popliteální oblasti zevnitř. Pokud se burzitida stane chronickou, pak se vytvoří Bakerova cysta (kýla v oblasti kolena).

Patogeneze burzitidy kolene

Mechanismus rozvoje burzitidy je založen na reakci synoviální membrány [1] . Synoviální membrána normálně tekutinu produkuje i absorbuje. Při narušení rovnováhy produkce a absorpce se v dutině vaku hromadí přebytečná tekutina [5] [8] . Tato rovnováha může být narušena:

• zranění v oblasti synoviálního vaku s poškozením synoviální membrány;
• autoimunitní procesy – tělo začne vnímat své tkáně jako cizí, což vede k zánětu;
• infekční agens – bakterie a viry, které způsobují zánět synoviální membrány. Infekční agens se do vaku mohou dostat několika způsoby: zvenčí přes poškozené měkké tkáně nebo zevnitř krví (hematogenní cesta) a lymfou (lymfogenní cesta).

V počátečních stádiích burzitidy je přebytečná tekutina (serózní exsudát) průhledná a homogenní. Při absenci včasné léčby se tekutina v dutině synoviálního vaku hromadí, k tomuto procesu se může připojit bakteriální infekce. Hlavním příznakem infekce je hnisání (serózní exsudát se stává hnisavým). Lokálně se to projevuje nárůstem otoků a bolestí, objevuje se zarudnutí kůže, stoupá její teplota. S progresí hnisavého procesu se začnou objevovat příznaky intoxikace – horečka, slabost, malátnost.

Patogeneze burzitidy u mikrokrystalických artropatií (pyrofosfát, dna) je založena na ukládání solí ve formě depozit ve stěně burzy, což vede k mikrotraumatu synoviální membrány, která na poškození reaguje produkcí nadbytečné tekutiny a rozvoj zánětu.

Klasifikace a fáze vývoje burzitidy kolenního kloubu

Bursitida, zejména zánět synoviálních váčků kolenního kloubu, jsou klasifikovány podle řady kritérií [1] [2] [5] [7] :

Podle klinického průběhu: akutní, subakutní, chronická, recidivující.

Kvůli výskytu:

• aseptické, včetně traumatické burzitidy. Příčinou mohou být různé faktory, autoimunitní, dysmetabolické, jako je dna a další krystalické artropatie;
• infekční nebo septická burzitida. Podle patogenu, který zánět způsobil, se septická burzitida dělí na nespecifickou (způsobenou stafylokokem, streptokokem a dalšími bakteriemi) a specifickou (tuberkulózní, gonokoková, brucelóza, syfilitická).

Podle povahy zánětu se rozlišují serózní burzitida, serózně-fibrinózní, hnisavá a purulentně-hemoragická.

Podle umístění zaníceného vaku:

• povrchní – synoviální vak je umístěn povrchově, pod kůží. Patří sem prepatellární nebo prepatellární burzitida, povrchová infrapatellární burzitida;
• hluboký (subtendonózní, axilární) – synoviální vak je umístěn pod dostatečně velkou vrstvou měkkých tkání. A někdy zánět takového vaku napodobuje patologii kloubu, v jehož blízkosti se nachází.

Komplikace burzitidy kolene

Komplikace zánětlivého procesu synoviálního vaku se vyvíjejí s následujícími faktory:

• předčasná léčba;
• neúplná léčba nebo nedostatečný objem terapeutických opatření;
• změny v imunitním systému (snížená imunita včetně imunodeficience různé etiologie nebo nadměrné napětí imunitního systému);
• souběžná onkologická patologie, chemoterapie nebo období bezprostředně po chemoterapii;
• těžké poškození vnitřních orgánů (ledviny, játra), včetně poškození alkoholem; , dna, revmatoidní artritida, patologie štítné žlázy a příštítných tělísek.

V případě bakteriální infekce a hnisání synoviálního vaku se hnisavý proces může rozšířit jak do okolních tkání, tak do kloubu. V prvním případě se tvoří abscesy a flegmony, ve druhém se rozvíjí hnisavá artritida.

Jakýkoli hnisavý proces, zvláště rozšířený, může vést k rozvoji intoxikace a sepse. Sepse je mimořádně závažný stav s vysokou mortalitou, který se léčí pouze v chirurgické nemocnici nebo na jednotce intenzivní péče.

Výsledkem je, že po prodělané flegmóně nebo hnisavé artritidě je možné omezit rozsah pohybu v kloubu až do úplného nedostatku pohybu.

Dalším možným scénářem je rozšíření hnisavého procesu do kosti. V tomto případě dochází a rozvíjí se destrukce kostní tkáně osteomyelitida. V důsledku může tento stav vést nejen k omezení pohybu v kloubu, ale i k porušení podpůrné funkce končetiny. Pacient se nebude moci pohybovat bez pomoci podpůrných zařízení, v závislosti na rozsahu léze to mohou být hole, berle, chodítka nebo invalidní vozíky.

Diagnostika burzitidy kolenního kloubu

Algoritmus pro diagnostiku burzitidy kolenního kloubu je zcela jasný:

1. Sběr stížností a anamnéza.
2. Kontrola postižené oblasti a protějšího kloubu.
3. Palpace (palpace), během níž se zjišťuje zóna největší bolesti, teplota kůže v postižené oblasti pro místní hypertermii, přítomnost / nepřítomnost objemových útvarů.
4. Testy k určení rozsahu pohybu a identifikaci nejbolestivějších pohybů.
5. Přístrojová diagnostika [8] .

Instrumentální diagnostika zahrnuje:

USA – umožňuje posoudit strukturu periartikulárních tkání (šlachy, vazy, svaly) a menisků, přítomnost nebo nepřítomnost přebytečné tekutiny v kloubní dutině a periartikulárních vacích, určit povahu tekutiny a její přibližný objem. Ultrazvukové vyšetření umožňuje určit se 100% přesností lokalizaci, závažnost a prevalenci burzitidy včetně [4] [9] .

MRI je vizualizační metoda, která umožňuje získat ucelený obraz o kloubu, detailně posoudit stav periartikulárních a intraartikulárních struktur. Metoda informativní, ale poměrně drahá.

Radiografie nebo CT – provádí se za účelem posouzení stavu kostní tkáně. Umožňuje určit přítomnost nebo nepřítomnost ložisek destrukce (zničení) kosti, degenerativních-dystrofických změn.

Diagnostická punkce – z kloubního vaku se odstraní exsudát (zánětlivá tekutina), zjišťuje se povaha a objem tekutiny. Poté je odeslán k laboratornímu rozboru.

Laboratorní diagnostika zahrnuje následující analýzy:

• krevní test na HIV, syfilis, virovou hepatitidu B a C;
• biochemický krevní test: je nutné stanovit hladinu glukózy (cukru) v krvi, dle indikací se kontroluje jaterní profil (AlAT, AsAT, bilirubin s frakcemi, alkalická fosfatáza, GGT), urea, kreatinin;
• při podezření na autoimunitní povahu onemocnění se provádějí krevní testy na C-reaktivní protein, revmatoidní faktor, ACCP;
• imunologické vyšetření (v těžkých případech);
• mikroskopický, bakteriologický, sérologický rozbor tekutiny získané z kloubu při punkci [1][2][7] .

Léčba burzitidy kolene

Metody léčby burzitidy se dělí na konzervativní (lékové, fyzioterapie) a chirurgické.

Léčba burzitidy kolena začíná v klidu postižený kloub: fixace ortézou nebo bandáží, eliminace zátěže a plná podpora na noze.

Další je přiřazena léčba drogami. Pokud je bursitida nespecifické a neautoimunitní povahy, pak lékař předepíše nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) v tabletách nebo injekcích, například ibuprofen, movalis, ketorolac, ketoprofen, léky ze skupiny koxibů .

Pokud má pacient kontraindikace k užívání NSAID, je předepsán analgin nebo paracetamol. Se syndromem silné bolesti a nepřítomností účinku analginu a paracetamolu je předepsán tramadol. Podle indikací je možné na postižené místo předepsat nesteroidní protizánětlivé masti. Pokud má pacient neustále se opakující bursitidu, je možná lokální injekce glukokortikosteroidních léků, jako je diprospan.

Předepsaná léčba se provádí po dobu 5-7 dnů. Pokud je dobrý efekt v podobě poklesu zánětlivých projevů, přidává se k léčbě fyzioterapie. Pokud léčba nemá žádný účinek nebo je nedostatečná, jsou léky nahrazeny jinými ze stejné skupiny (NSAID). Když dojde k infekci, jsou předepsána antibiotika.

Při velkém množství kapaliny v dutině vaku za aseptických podmínek, propíchnout – jak k odstranění exsudátu, tak k podání protizánětlivého léku. V přítomnosti hnisavého zánětu se provádí punkce, po níž následuje drenáž dutiny vaku, aby byl zajištěn konstantní odtok výtoku.

S rozvojem purulentního procesu, tvorbou abscesu nebo flegmonu, chirurgická operace (bursektomie) – absces se otevře v místní nebo celkové anestezii. Při absenci účinku se uchýlí k excizi postižené burzy [6] .

Při revmatoidní a dnavé povaze onemocnění se léčí základní onemocnění a jeho lokální projevy. Léčba v tomto případě je předepsána revmatologem.

Rozdíl v léčbě chronické a akutní burzitidy je v tom, že u chronické burzitidy je méně vhodný klid a imobilizace, ale důležitá jsou fyzioterapeutická cvičení zaměřená na zvýšení kloubní pohyblivosti.

Předpověď. Prevence

Prognóza včasné adekvátní léčby burzitidy je příznivá, ve většině případů zánětlivý proces přichází vniveč. Ale za přítomnosti řady faktorů, které byly zdůrazněny v části „komplikace“, se proces může stát chronickým a omezit rozsah pohybu v kloubu až do kontraktury (stav, kdy nohu nelze úplně ohnout nebo natáhnout) . Ve složitějších případech to může vést až k porušení podpůrné funkce končetiny [1] .

Prevence burzitidy je zaměřena na odstranění možných příčin onemocnění [1] [5] [7] :