V Ruské federaci je ročně registrováno přes 40 tisíc pacientů s askariózou. Venkovské a městské oblasti mají různé míry výskytu. Obyvatelé měst představují 68 % případů infekce škrkavkami a obyvatelé venkova – 32 % (dopis Rospotrebnadzor 2014 [1]). Podle světových statistik onemocní askariózou ročně asi 0,8 miliardy lidí, drtivou většinu nakažených tvoří děti [2].
Biologie škrkavek
Hlavním původcem askariózy, lidská škrkavka (Ascaris lumbricoides), je velká hlístice. Bílí nebo žlutí dospělí červi dosahují délky 15–35 cm.V lidském těle žijí 10–24 měsíců v jejunu a ileu. Každý den samice naklade asi 240 000 vajíček, která jsou oplodněna blízkými samci. Mezi nakaženými je 45 % lidí přenašeči oplozených vajíček, ve 40 % je oplozena pouze část vajíček a ve 20 % zůstávají všechna vajíčka neoplodněná [3].
Oplodněná vajíčka spolu s výkaly padají do půdy a po 5-10 dnech se stanou infekčními. Asi měsíc po oplodnění se ve vajíčkách škrkavek tvoří larvy. Vajíčka Ascaris v půdě mohou zůstat životaschopná po dobu 10 let nebo déle [4]. Tato stabilita se vysvětluje přítomností lipidové vrstvy kolem vajec, která je chrání před nepříznivými podmínkami prostředí a působením chemikálií, včetně kyselin a zásad.
Patogeneze askariózy
K infekci askarióza dochází fekálně-orální cestou, hlavním důvodem jsou kontaminované ruce nebo jídlo. Jakmile se larva dostane do střeva, zbaví se vaječných membrán a přes střevní stěnu se dostane do krevního oběhu. 4. den po infekci larvy končí v játrech a poté 1–2 týdny po infekci plicním oběhem do alveol. V závažných případech, pokud se do plic dostane velké množství larev, se může vyvinout Loefflerův syndrom (eozinofilní pneumonie). Je třeba poznamenat, že Loefflerův syndrom se může vyvinout také na pozadí invaze jiných helmintů, jakož i v důsledku negativního vlivu prostředí a léků.
Klasickými příznaky Loefflerova syndromu jsou horečka, sípání, dušnost, neproduktivní kašel a hemoptýza s opakovaným RTG vyšetřením hrudníku odhalujícím charakteristické migrační infiltráty v plicích.
Larvy Ascaris se vyvinou v alveolech během tří týdnů. Během této doby pronikají bronchopulmonálním sekretem a po zakašlání a následném požití se nakonec dostanou do tenkého střeva. Tam dospívají a pohlavně dospívají asi po 65 dnech.
Lidské škrkavky mají tendenci migrovat a vyhledávat malé otvory. Při silném napadení se háďátka dostanou až do dvanáctníku a odtud mohou proniknout do žlučových cest a dokonce i do žlučníku nebo vývodů slinivky břišní.
Zamoření Ascaris je často spojeno se ztrátou nebo sníženou chutí k jídlu, malabsorpcí laktózy a ztrátou hmotnosti.
Dospělí škrkavky se živí trávicími produkty hostitele. Kvůli velké chuti k jídlu škrkavek mají infikované děti často nedostatek bílkovin, kalorií a vitamínu A, což může mít za následek zastavení růstu a zvýšenou náchylnost k infekčním chorobám.
Škrkavky se v těle hostitele nerozmnožují. Dva roky po invazi (maximální možná délka života) helminti umírají. Prodloužení askariózy na více než dva roky je tedy možné pouze v důsledku opakované infekce.
Další zástupce rodu škrkavek, škrkavka vepřová (Ascaris lumbricoides suum), je odpovědná za zoonotické infekce. Zevně je obtížné odlišit lidského helminta a škrkavku vepřovou – rozdíl mezi nimi je pouze v sekvenci genomu. Askaridóza způsobená napadením škrkavkou prasečí se ve většině případů vyskytuje ve vyspělých zemích s vysokou úrovní sanitace (Německo, USA, Velká Británie [5]), zatímco infekce lidskou škrkavkou je častěji zaznamenána v oblastech s nepříznivými hygienickými podmínkami. Infekce Ascaris lumbricoides suum je obvykle doprovázena kašlem, akutní eozinofilií a/nebo eozinofilními jaterními infiltráty vizualizovanými na CT.
Pravděpodobnost zkřížené infekce Ascaris lumbricoides suum je nízká [6].
Příznaky askariózy
Ve většině případů (85 %) je askarióza asymptomatické onemocnění [7]. Po migraci larev do plic se mohou objevit časné příznaky askariózy – bolest na hrudi, kašel, dušnost a sípání. Askariózní pneumonie je charakterizována horečkou, kašlem a těžkou eozinofilií. Na konci migrační fáze může dojít ke zvýšení tělesné teploty a rozvoji kopřivky.
Další klinický obraz závisí na mnoha faktorech, včetně věku pacienta, umístění červů, průměru střevního lumen a dalších.
Střevní obstrukce
U dětí jsou škrkavky nejčastěji lokalizovány ve střevech. Tento trend souvisí s malou velikostí žlučového systému v dětství [8]. U dětí se pravidelně objevuje nadýmání břicha, nespecifický znak askariózy. Nejtěžší komplikací askariózy u dětí je střevní neprůchodnost, nejčastěji na úrovni ilea. Částečná nebo úplná střevní obstrukce způsobená střevní obstrukcí dospělými škrkavkami je doprovázena nevolností, zvracením, horečkou a bolestmi břicha. Podle statistik se u dvou z 1000 dětí infikovaných škrkavkami ročně vyvine střevní obstrukce [9]. V závažných případech je možná smrt.
Dalšími závažnými komplikacemi askariózy jsou střevní záněty, ischemie a tkáňová fibróza v důsledku působení toxinů vylučovaných živými nebo umírajícími škrkavkami.
Při těžké ascariáze může masa parazitů perforovat střevní stěnu, což vede k vnitřnímu krvácení a zánětu pobřišnice, nebo vyplnit apendix, což přispívá k rozvoji apendicitidy.
Obstrukce žlučových cest
Při obstrukci žlučových cest se může vyvinout cholangitida, žloutenka, akutní pankreatitida a dokonce jaterní absces. Studie však naznačují, že při biliární lokalizaci škrkavek je zpravidla pozorován spontánní a asymptomatický průchod červů žlučovými cestami (v 72,1 % případů) [7].
Citlivost břišní stěny, zejména v pravém horním, pravém dolním kvadrantu a epigastriu, může indikovat komplikace askariózy, zejména neprůchodnost žlučových cest, střev, zánět slepého střeva apod.
Laboratorní testy
Ascariáza ovlivňuje pokles kognitivních schopností. Ve studii provedené americkými vědci v roce 2005 byly tedy získány přesvědčivé důkazy o souvislosti mezi rozvojem askariózy a poklesem schopnosti učení a poruchou paměti u dětí ve věku 7–18 let [10].
Rozbor stolice v naprosté většině případů odhalí vajíčka škrkavek. Pokud od infekce uplynulo méně než 40 dní, může test stolice poskytnout falešně negativní výsledky.
Během migrační fáze lze pozorovat larvy škrkavek mikroskopií sputa. Kromě toho se během tohoto období prudce zvyšuje počet eozinofilů v krvi, což usnadňuje stanovení askariózy pomocí obecného krevního testu (CBC).
Instrumentální diagnostika askariózy
Během migrační fáze jsou na rentgenovém snímku hrudníku vizualizovány oblasti mírného zakalení. Rentgenový snímek gastrointestinálního traktu umožňuje jasně vidět lokalizaci dospělých škrkavek ve střevě a určit stupeň obstrukce.
Ultrazvuk nebo CT mohou pomoci identifikovat škrkavky ve žlučovodech nebo žlučníku. V posledních letech se v západní praxi k diagnostice askariózy a odstranění červů ze žlučových cest používá endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP).
Sérologické studie
U pacientů s askariózou se vytvářejí protilátky proti antigenům Ascaris lumbricoides, ale průkaz protilátek nemá žádnou diagnostickou hodnotu kvůli rozsáhlé zkřížené reaktivitě s antigeny jiných helmintů. Proto Sérologické testy se nepoužívají k diagnostice askariózy.
Diferenciální diagnostika se provádí pomocí:
- komunitní pneumonie (během migrační fáze);
- biliární kolika;
- akutní pankreatitida.
Poznámka: prevence askariózy
Jednoduchými a zároveň mimořádně účinnými opatřeními – mytí rukou teplou vodou a mýdlem před jídlem a po použití toalety, důkladné mytí čerstvého ovoce a zeleniny, odmítání pití neupravené vody – se lze vyhnout infekci škrkavkami.
Léčba askariózy: léky a terapie
Jak léčit askariózu? Léková terapie se obvykle nezahajuje během aktivní plicní fáze onemocnění. To je spojeno s vysokým rizikem rozvoje těžké pneumonitidy v důsledku masivního úhynu larev škrkavek. V případě potřeby se plicní symptomy zmírňují bronchodilatátory nebo inhalačními kortikosteroidy.
Anthelmintika, která mají paralyzující účinek na ascaris (pyrantel, piperazin, levamisol), by se neměla používat u pacientů s úplnou nebo částečnou střevní neprůchodností. V důsledku obrny helmintů se může obstrukce zhoršit. Proto by v takových případech měla být dána přednost albendazolu a mebendazolu, které jsou doporučeny WHO pro léčbu helminthické infestace [11]. Narušují biochemické procesy v helmintech a způsobují jejich smrt. Léčebný režim pro askariózu je stanoven individuálně a pohybuje se od 1 do 3 dnů.
Někteří odborníci preferují albendazol a definují jej jako lék volby pro léčbu askariózy, protože má širší spektrum anthelmintické aktivity než mebendazol [12]. Albendazol je účinný zejména proti trichuriáze, která může ascariázu doprovázet, zatímco mebendazol nepůsobí na původce onemocnění (bičíkovce).
Léková anthelmintická terapie je účinná pouze proti dospělým škrkavkám. V tomto ohledu by měly být rizikové děti znovu vyšetřeny 3 měsíce po léčbě. V endemických oblastech dosahuje pravděpodobnost reinfekce do šesti měsíců po anthelmintické terapii 80 % [13].
Pediatrické dávky anthelmintik pro askariózu
do 1 roku: 0,2 g 2krát denně;
1–3 roky: 0,3 g 2krát denně;
4–5 let: 0,5 g 2krát denně;
6–8 let: 0,75 g 2krát denně;
9–12 let: 1 g 2krát denně;
13–15 let: 1,5 g 2krát denně;
nad 15 let: 1,5–2 g 2krát denně
děti 1–6 let: 25–50 mg;
děti 7–14 let: 50–125 mcg (na základě 2,5 mg na kg tělesné hmotnosti)*
děti 125 mg na 10 kg tělesné hmotnosti;
dospívající 750 mg
děti starší 2 let: 400 mg;
děti 1–2 roky: 200 mg
děti starší 2 let: 100 mg 2krát denně**
* Pokud se příznaky askariózy u dětí opakují, průběh léčby se po 1–2 týdnech opakuje.
** Předepisování mebendazolu dětem mladším 2 let se nedoporučuje.
*** Pokud se 3 týdny po ukončení léčby obnoví příznaky askariózy, kurz se opakuje.
Léky pro léčbu askariózy, mezinárodní a obchodní názvy, formy uvolňování
stůl potažené, 200 mg
susp. pro interní Cca. 100 mg/5 ml, tab. potažené, 200 mg, 400 mg, tab. žvýkací 400 mg
